肥胖与心血管病的关联已广为人知。肥胖或超重是高血压发展过程中的主要危险因素之一，也是心血管病的危险因素。然而，人们对于肥胖如何增加高血压风险尚知之甚少，这也对基于证据的肥胖、高血压和心脏病的疗法研发造成阻碍。
12月4日，著名的科学期刊《细胞》（Cell）发表了一项突破性的研究。来自澳大利亚莫纳什大学、华威大学、英国剑桥大学和若干美国大学的研究者共同发现了肥胖与高血压之间的关联。研究人员发现，由脂肪细胞分泌的激素“瘦素”（leptin）会在增重和肥胖时显著上升，并作用于大脑，使血压升高。
研究中除了动物实验，还包括一群特殊患者——他们缺乏瘦素或缺乏瘦素受体。结果证明，无论是阻断瘦素对大脑的作用，还是去除大脑中的瘦素受体，都能有效减少肥胖引起的高血压。将近80%的普通高血压是由多余脂肪引起的，而这项研究第一次阐释了肥胖升高血压的具体机制，为治疗肥胖引起的高血压开辟了新途径。
这项研究的领导者是迈克尔·考利教授（Michael Cowley），澳大利亚莫纳什大学生物医学科学学院肥胖与糖尿病研究所主任。他利用多项崭新独特的技术，研究瘦素与肥胖诱导性高血压之间的关联：
- 对于基因工程小鼠，只有瘦素信号正常小鼠的血压会因肥胖而升高；
- 在啮齿动物上的实验结果被人类研究印证：和年龄、BMI（身体质量指数）相匹配的对照组相比，瘦素缺陷的肥胖病人和瘦素受体缺陷的病人有更低的收缩压；
- 恢复肥胖瘦素受体缺陷小鼠大脑中的瘦素受体，可以使其血压上升；
- 多种大脑瘦素受体阻断技术均可缓解肥胖小鼠的高血压；
- 急性阻断肥胖高血压小鼠大脑中表达瘦素受体的细胞的电活动，血压会立刻下降，这一现象印证了这些神经元在肥胖性高血压中的作用。
“本研究表明，脂肪分泌的激素（瘦素）可以升高血压，并对肥胖与高血压之间已知的关联做出了机制上的解释。”
脂肪组织分泌的瘦素可作用于下丘脑背内侧核（DMT）。下丘脑背内侧核在瘦素调节棕色脂肪组织温度中的作用十分关键。当它被激活后，会通过刺激交感神经系统，使棕色脂肪组织温度上升，同时刺激心脏与肾脏，引起高血压和心动过速。图片来源：cell.com
“我们的数据提示，这种调节瘦素对下丘脑背内侧核区作用的药理学手段，可能代表了一类治疗肥胖诱导高血压的药物作用靶点；通过开发利用，可能具有降低肥胖引发心血管疾病发病率的潜力。”
目前研究者正在分析，阻断瘦素受体是否是减少肥胖性高血压或心血管病发病率的有效方式。截至2018年，抗高血压药物市场预计将超过每年400亿美元。（编辑：粉条er）