前段时间出现了这样一则新闻，17岁的天天从小患有哮喘，为呼吸到干净空气，妈妈带着他从长沙搬到沈阳，从沈阳搬到广州，最后天天孤身一人去了伦敦。到伦敦后哮喘再也没犯过。这则新闻一出，让很多家长十分唏嘘，难道自己孩子的哮喘只有靠出国才能好了吗？

在很多人眼中，空气污染似乎不仅仅可以引起上呼吸道疾病，还能够推波助澜，加重哮喘患者的病情并使健康儿童患上哮喘。事实上，空气污染的确可以加重哮喘病情或诱发哮喘患者哮喘发作，但减少空气污染污染带来客观上的病情缓解，空气污染导致新发哮喘的这两个常见观点的都缺乏有力证据。

哮喘的诱因

哮喘是一种以呼吸困难和喘息发作为主要症状的呼吸道疾病。全球约有2.35亿人患有哮喘[1]，其中绝大多数为儿童和青少年。哮喘患者的呼吸道对外界过于敏感，在某些因素（过敏原、运动等）的刺激下，便会发生炎症反应，引起哮喘发作。作为一种慢性炎症性疾病，哮喘受很多因素的影响，影响哮喘发作的因素有以下几点：

• 遗传基因

部分基因可以诱导引起炎症的物质产生，也可以使患者的呼吸道对外界过于敏感，因此携带有特定基因的儿童更易患上哮喘。

• 肥胖

作为哮喘的独立危险因素，肥胖者，尤其是女性，更加容易患上哮喘且更难治疗，但具体机制尚不明确。

• 过敏原

过敏原可谓是哮喘的“元凶”之一，能够诱发哮喘的过敏原无处不在：室内的尘螨，室外豚草等植物的花粉和真菌孢子，以及牛奶、坚果等食物均能够诱发哮喘。而在某些季节，由于室外花粉的含量上升，此时哮喘患者的病情往往会加重。

• 药物

用于治疗高血压和冠心病的β受体阻滞剂，可以通过使支气管收缩来诱发或加重哮喘。在这类药物中，非选择性阻滞的药物相比β1选择性的药物更容易诱发哮喘。阿司匹林能导致炎症“信使”白三烯的合成增多，也可以诱发哮喘。

• 情绪和运动

已有证据表明极端情绪如愤怒、恐惧和紧张可以引起哮喘发作，具体机制尚不明确。

空气污染起到了什么作用？

和很多人预想的一样，已有明确的证据证明，空气污染可以使哮喘患者病情加重或引起急性发作[2]，而空气中不同的污染物在哮喘的发作中起到了不同的作用。

首先是汽车尾气中含有大量的污染物。已有研究证实空气尾气中的污染物在过敏原的致敏和哮喘的发作中起到了“帮凶”的作用。有研究发现汽车尾气中的颗粒物参与了人体对某些过敏原产生免疫球蛋白E的过程[3]，而免疫球蛋白E的产生与哮喘发作密切相关。这些颗粒物本身也可以被呼吸道的“卫士”巨噬细胞所吞噬，进而导致呼吸道对外界过敏，诱发哮喘发生[4]。

二氧化碳平时都被当做气候变暖的“罪魁祸首”来对待，殊不知，它也可以参与到哮喘的发作中。在二氧化碳浓度较高的地区，豚草（一种常见的产生过敏原的植物）会变得“暴走”，产生更多令人过敏的花粉，而这些花粉也会变得更容易使人对它过敏[5,6]。

污染物中的二氧化氮和臭氧也可以起到与二氧化碳相同的作用——使植物产生更多花粉，从而令哮喘患者更易发作。相比二氧化氮，臭氧的“罪状”要更多：对于所有人，臭氧均可以引起肺功能下降，而患有哮喘的患者对这一影响更加敏感。臭氧还会直接刺激呼吸道，引起哮喘发作。

“孟母三迁”有必要吗？

曾有流行病学研究显示，在2008年奥运会期间，由于严格的污染控制，北京各大医院的哮喘门诊就诊人数减少，不过这只是一项观察性研究，更多反映的是病人的主观感受，缺乏疾病客观指标变化的证据。但空气质量较好的欧美国家，其哮喘发病率（8%到18%）远高于国内（2到4%），也从侧面暗示哮喘病例的数量受到的影响因素很多。

新闻中的天天为何在搬到伦敦后哮喘再没有发作过，有两个可能的解释：1.他远离了原来在国内导致他哮喘发作的过敏源。2.随着年龄增长，幼时被诊断为哮喘的人会有一部分出现症状缓解，而且尤其多见于男孩。青春期后男性的症状比女性缓解得更好。[7]不过要注意的是，成年后即使不再哮喘发作的患者，呼吸道状况依然异于非患者，对其他呼吸道疾病会更加易感。

对于哮喘患者，坚持服用药物，遵守医嘱，在现有的医疗条件下完全可以正常的生活，不必全世界搬家。而且如果幼年时的哮喘不是非常严重，也没有其他的皮肤过敏症状，患者长大了哮喘症状可能会缓解。

哮喘患者日常生活小贴士

1. 一定要遵守医嘱足量使用治疗哮喘的药物，不要因为恐惧激素等原因轻易停药。
2. 出行时随身携带沙丁胺醇、异丙托溴铵等急救药物，以备不时之需。
3. 春季酌情减少户外运动，避免与过敏原过度接触，避免在雾霾天气出行。
4. 保持良好的心情，避免情绪过于激动。
5. 如果所用药物（如阿司匹林）可能会诱发哮喘，服用前请咨询医生。

结论：

空气污染可能会导致哮喘患者病情加重，也会诱发哮喘发作。但遵照医嘱的哮喘患者也可以有一个正常的生活，并不需要全世界搬家。

参考文献：

1. 世界卫生组织.实况报道：哮喘.2011.5 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs307/zh/index.html
2. Patel MM, Miller RL. Air pollution and childhood asthma: recent advances and future directions. Curr Opin Pediatr 2009; 21: 235–42.
3. Muranaka M, Suzuki S, Koizumi K et al. Adjuvant activity of diesel-exhaust particulates for the production of IgE antibody in mice. J. Allergy Clin. Immunol. 1986; 77: 616–23.
4. Inoue K, Takano H. Biology of diesel exhaust effects on allergic pulmonary inflammation. Yakugaku Zasshi 2011; 131: 367–71.
5. Singer BD, Ziska LH, Frenz DA et al. Increasing Amb a 1 content in common ragweed (Ambrosia artemisiifolia) pollen as a function of rising atmospheric CO2 concentration. Funct. Plant Biol. 2005; 32: 667–70.
6. Ziska L, Gebhard D, Frenz DA et al. Cities as harbingers of climate change: common ragweed, urbanization, and public health. J. Allergy Clin. Immunol. 2003; 111: 290–5.
7. Kelan G. Tantisira, Ryan Colvin, James Tonascia, Robert C. Strunk, Scott T. Weiss, and Anne L. Fuhlbrigge "Airway Responsiveness in Mild to Moderate Childhood Asthma", American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Vol. 178, No. 4 (2008), pp. 325-331.