为什么朊病毒可以进行自我复制?为什么被它感染的患者难以被治疗?类病毒只会感染植物病毒吗?

突然对朊病毒很感兴趣,因为它实在是太奇葩了。。。

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7个答案
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因为PrPsc在结构上比PrPc更稳定,熵更大,自由能更低。一旦有PrPsc作为模板,PrPc到-PrPsc的反应是容易进行的。
至于为何PrPsc更稳定,我好久没看文献了,隐约记得是其中的beta片层结构发生了自聚集,片段之间形成了氢键,将水分子排出到多聚体之外增大了系统的熵。

说prion“复制”其实不够严格,因为这个复制命令只有一个能够输入的参数就是PrPc, 也只有一个输出结果即是PrPsc。而DNA的复制过程就更像电脑里面的copy命令了一些,输入序列可以很丰富。
prion的整个过程更像是坏人把好人带坏了的样子。

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射秽主义溅射软件工程师,反病毒达人,数学控

2013-04-27 15:10


1.楼主说的朊病毒不含核酸,它们的复制或称感染,目前是通过细胞膜上的因子进行的,受到影响的细胞和正常细胞都将为合成新病毒添砖加瓦,而且就算没有DNA或RNA,也能进化。


2.关于难以治疗
经120 ~ 130℃加热4小时,紫外线,离子照射,甲醛消毒,并不能把这种传染因子杀灭,对蛋白酶有抗性,但不能抵抗蛋白质强变性剂。



它们大多能引起我们了解甚少的传染性海绵状脑病(并非是真的长出了海绵体,导致头部勃起),在大脑中海绵状结构中形成孔洞,时间长了可能导致各种神经症状,甚至人格分裂等。但是说道致死,其实并不利于此类生命繁衍,一般吃了得了病的牛肉神马的才会致病,随着它们的堆积,影响的脑部区域不同,病症也就不同,但是这些疾病对脑组织的影响几乎都是致命和不可医治的(目前而言)。

3.类病毒只感染植物是由于它的受体特异性。
植物有细胞壁,有的细菌也有,病毒的话只有在细胞壁有伤口时,或者通过胞间连丝的孔洞才能进入。
类病毒没有蛋白质外壳,并且具有封闭的单链环状RNA,是微型寄生物,名字中的”病毒“是杜撰的,因为没有病毒结构,类病毒的RNA不编码任何蛋白,通过宿主细胞的RNA聚合酶才能进行翻译,在植物的细胞核或叶绿体中进行滚环复制。它的一些片段与内含子互补,有些可以与内含子RNA结合,这样就能合成类病毒需要的蛋白质,甚至引起非常大的突变,它们也是通过胞间连丝从一个细胞运输到另一个细胞,长途运输则通过植物韧皮部和管状结构进行。
类病毒可以没有症状,类病毒致病不是通过堆积数量来体现,只是表现出轻微的变形坏死萎靡枯黄发育迟缓,取决于植物和环境,这种现象被认为是类病毒特有的siRNA沉默(有许多证据但是还是有待推敲)。
权威人士认为,虽然类病毒目前没有动物感染,但不排除以后会感染动物的可能,而且类病毒的遗传物质已在癌细胞中发现。

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我记得朊病毒是蛋白质吧,似乎和正常蛋白质的差异是空间位置,比如左旋变右旋

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朊病毒是蛋白质,似乎和正常蛋白质的差异是空间位置,比如左旋变右旋

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有一种假说是1982年普鲁宰纳提出的蛋白质构象致病假说,其要点如下:①朊病毒蛋白有两种构象:细胞型(正常型PrPc)和搔痒型(致病型PrPsc)。两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在α螺旋,而PrPsc有多个β折叠存在,后者溶解度低,且抗蛋白酶解;②Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc,实现自我复制,并产生病理效应;③基因突变可导致细胞型PrPc中的α螺旋结构不稳定,至一定量时产生自发性转化,β片层增加,最终变为Prpsc型,并通过多米诺效应倍增致病。
简单说就是我们体内的基因本身就能产生这种蛋白质,不过其空间构象与病毒不同,但是序列相同,因此病毒会将正常蛋白质转化成病毒型蛋白质,而细胞内的基因仍然会继续生成这种蛋白质供病毒转化,因此就会在神经元处积累,进而致病。这个假说现在已经有一定的证据了,就是将产生相应蛋白质的DNA去掉以后,再令其感染阮病毒后也不会发病,但是仍然不是绝对的证据。

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我一直在想朊病毒是否代表了生命的另一种可能,完全由蛋白质构成遗传物质。他们或许也曾经有机会成为地球的主旋律。

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旅行者3號软件工程师一枚 完美主义

2013-04-27 14:12

据说阮病毒是一种蛋白质。但是这种蛋白质貌似可以直接蛋白质→蛋白质这样复制或者是蛋白质→RNA这样“逆翻译”(对了,颠覆了中心法则)。但是我们用的抗生素一般是通过细胞膜表面的某些糖蛋白上面消灭病毒的细胞壁(?)以灭活细菌。而病毒则是加强抵抗力,或者是干扰病毒逆转录等等自我复制的过程以达到减少体内病毒。但是阮病毒就是一个蛋白质阿!蛋白质阿有木有有木有?!貌似我们木有办法直接兑付一个蛋白质……(限制酶的肽键酶切点貌似被隐藏在了阮病毒的深处,酶没办法接触肽键,也就没办法酶切)
至于类病毒,貌似根据维基百科是只感染植物。好可惜。。【喂。。!

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